Degenerazione maculare

Cos'è la degenerazione maculare?

La degenerazione maculare legata all'età (AMD) è una condizione in cui la macula, l'area dell'occhio responsabile della visione più distinta (centrale), si deteriora e causa la perdita della vista. L'AMD può essere caratterizzata come atrofica (secca) o neovascolare (umida). Un oculista può riconoscere la degenerazione maculare dalla comparsa di drusen (cioè detriti cellulari vicino alla parte posteriore dell'occhio) o da un'emorragia.

La causa esatta della degenerazione maculare non è ben compresa, ma la malattia vascolare cronica potrebbe svolgere un ruolo importante. Anche i biomarcatori predittivi del rischio cardiovascolare (ad esempio, livelli elevati di omocisteina e proteina C-reattiva) sono fattori di rischio per l'AMD.

Interventi naturali come vitamine antiossidanti, zinco, E carotenoidi può aiutare a prevenire la degenerazione e sostenere la salute degli occhi.

Quali sono i fattori di rischio per la degenerazione maculare?

• Storia famigliare
• Etnia: i caucasici-americani sono più probabili degli afro-americani
• Malattie vascolari (comprese le malattie cardiovascolari)
• Fumare
• Fototossicità (causata dall'esposizione ai raggi blu e ultravioletti della luce solare)
• Ipertensione
• Dieta: compreso un basso apporto di carotenoidi e vitamine del gruppo B e un elevato apporto di grassi saturi e trans

Quali sono i segni e i sintomi della degenerazione maculare?

• Visione centrale distorta
• Comparsa di macchie scure
• Altre distorsioni visive

Quali sono i trattamenti medici convenzionali per la degenerazione maculare?

• Integrazione con vitamine antiossidanti, carotenoidi e zinco
• Inibitori intravitreali (iniettati nell'umor vitreo dell'occhio) anti-vascolare del fattore di crescita endoteliale (anti-VEGF) come Macugen, Lucentis e Avastin
• Terapia fotodinamica
• Fotocoagulazione laser
• Chirurgia (solitamente non raccomandata)
• Ausili visivi come telescopi miniaturizzati impiantabili

Quali sono le terapie emergenti per la degenerazione maculare?

• Terapia ormonale sostitutiva

Quali cambiamenti nella dieta e nello stile di vita possono essere utili per la degenerazione maculare?

• Segui una dieta sana ed equilibrata, ricca di acidi grassi omega-3 (presenti nel pesce azzurro e nei semi di lino) e carotenoidi (presenti nella frutta e nella verdura arancione e gialla).
• Smettere di fumare

Quali interventi naturali possono essere utili per la degenerazione maculare?

• Vitamine A, C ed E, zinco e rame. L’AREDS (Age-Related Eye Disease Study), lo studio più ampio e importante sugli integratori alimentari nell’AMD, ha riscontrato che questa combinazione di nutrienti ha migliorato l’AMD nella maggior parte dei pazienti.
• Carotenoidi. Apporto di carotenoidi luteina, zeaxantina, E meso-zeaxantina è essenziale per la salute degli occhi. I pazienti con AMD hanno livelli nettamente diminuiti.
• Acidi grassi omega-3. Indipendentemente dall’integrazione con i nutrienti AREDS, assunzioni più elevate di DHA ed EPA erano associate a un minor rischio di progressione verso l’AMD avanzata.
• Mirtillo. Negli studi preclinici è stato dimostrato che le antocianidine e il cianidina-3-glucoside (C3G) presenti nel mirtillo proteggono la salute degli occhi.
• Melatonina. L'occhio ha più recettori della melatonina. Uno studio clinico ha dimostrato che i pazienti affetti da AMD trattati con melatonina non hanno manifestato un’ulteriore perdita della vista e hanno presentato alterazioni maculari patologiche ridotte.
• Estratto di semi d'uva. Studi preclinici hanno dimostrato che l’estratto di semi d’uva può esercitare un effetto protettivo contro l’AMD e i disturbi neurodegenerativi, oltre a migliorare la salute degli occhi.
• L-carnosina. La L-carnosina è importante per proteggere le cellule dai danni dei radicali liberi. La L-carnosina applicata localmente ha migliorato l’acuità visiva, l’abbagliamento e l’opacizzazione del cristallino negli animali e negli esseri umani con cataratta avanzata.
• Coenzima q10 (coq10). Il CoQ10 può proteggere gli occhi dai danni dei radicali liberi. L'integrazione combinata con CoQ10, acetil-L-carnitina e acidi grassi omega-3 ha stabilizzato le funzioni visive nei pazienti affetti da AMD precoce.
• Vitamine del gruppo B. Livelli elevati di omocisteina e bassi livelli di vitamina B sono associati ad un aumento del rischio di AMD e perdita della vista negli anziani. Un ampio studio ha rilevato che l’integrazione con acido folico, B6 e B12 riduce significativamente il rischio di AMD negli adulti con fattori di rischio cardiovascolare.
• Altri interventi naturali che possono apportare benefici alla salute degli occhi includono resveratrolo, ginkgo biloba, selenio, acido lipoico, tra gli altri.

La macula o macula lutea (dal latino macula, "punto" + lutea, "giallo") è una macchia gialla altamente pigmentata vicino al centro della retina dell'occhio umano, che fornisce la visione più chiara e distinta necessaria per leggere, guidare, vedere i dettagli più fini e riconoscere le caratteristiche del viso.

La degenerazione maculare legata all'età (AMD) è una condizione devastante caratterizzata dal deterioramento della macula in cui la visione centrale diventa gravemente compromessa. Esistono due forme di degenerazione maculare: atrofica (secca) e neovascolare (umida). Entrambe le forme della malattia possono colpire entrambi gli occhi contemporaneamente.

Il calo correlato all'età nel contenuto di pigmenti carotenoidi della retina, insieme al danno fotografico indotto dai dannosi raggi ultravioletti (UV), danno origine a questa condizione debilitante. La progressione e la gravità della degenerazione maculare, come tutte le malattie legate all’età, sono esacerbate da fattori quali lo stress ossidativo, l’infiammazione, l’alto livello di zucchero nel sangue e la cattiva salute vascolare.

Composti naturali studiati scientificamente che aiutano a ripristinare i livelli calanti di carotenoidi all'interno della macula, aumentano le difese antiossidanti dell'occhio e supportano una circolazione sana, offrono un efficace complemento al trattamento convenzionale che può migliorare notevolmente le prospettive per chi soffre di AMD.

Questo protocollo esplorerà la patologia, valuterà i rischi e i benefici del trattamento convenzionale e rivelerà nuove entusiasmanti scoperte scientifiche su approcci naturali innovativi per migliorare gli effetti dell'AMD.

Prevalenza

L'AMD è la principale causa di deficit visivo irreversibile e di cecità tra i nordamericani e gli europei di età pari o superiore a 60 anni. Secondo il National Institute of Health, gli americani affetti da AMD sono più numerosi che da cataratta e glaucoma messi insieme. L'organizzazione per la salute degli occhi Macular Degeneration Partnership stima che circa 15 milioni di americani attualmente presentino segni di degenerazione maculare (www.amd.org).

Circa l'85-90% dei casi di AMD sono nella forma secca. L'AMD umida, che rappresenta solo il 10-15% dei casi di AMD, è responsabile di oltre l'80% dei casi di cecità. L'AMD è ugualmente comune negli uomini e nelle donne ed è di natura ereditaria (Klein 2011; Haddad 2006). Uno sviluppo positivo è che la prevalenza stimata dell’AMD negli americani di età pari o superiore a 40 anni è diminuita dal 9,4% negli anni 1988-1994 al 6,5% negli anni 2005-2008 (Klein 2011).

La retina è lo strato più interno dell'occhio, che contiene i nervi che comunicano la vista. Dietro la retina si trova la coroide, che fornisce il sangue alla macula e alla retina. Nella forma atrofica (secca) dell'AMD, i detriti cellulari chiamati drusen si accumulano tra la retina e la coroide. La degenerazione maculare progredisce lentamente con perdita della vista senza dolore. Nella forma umida dell'AMD, i vasi sanguigni sotto la retina subiscono una crescita anormale nella retina sotto la macula. Questi vasi sanguigni appena formati sanguinano frequentemente, provocando il rigonfiamento della macula o la formazione di un tumulo, spesso circondato da piccole emorragie e cicatrici tissutali. I risultati sono una distorsione della visione centrale e la comparsa di macchie scure. Mentre la progressione dell'AMD atrofica può avvenire nel corso di anni, l'AMD neovascolare può progredire in pochi mesi o addirittura settimane (de Jong 2006).

Sebbene le cause esatte dell’AMD non siano completamente comprese, recenti prove scientifiche indicano le malattie vascolari croniche, comprese le malattie cardiovascolari, come potenziale causa. Gli scienziati ritengono che la lenta degradazione dei vasi sanguigni della coroide, che forniscono sangue alla retina, possa portare alla degenerazione maculare.

Una teoria complementare suggerisce un'alterazione nella dinamica della circolazione sanguigna coroideale come importante meccanismo fisiopatologico. I blocchi all'interno dei vasi sanguigni coroidali, probabilmente dovuti a malattie vascolari, portano ad un aumento della rigidità oculare e ad una diminuzione dell'efficienza del sistema di circolazione sanguigna coroidale. Nello specifico, l'aumento della resistenza capillare (dovuta ai blocchi) provoca una pressione elevata, con conseguente rilascio extracellulare di proteine ​​e lipidi che formano depositi noti come drusen (Kaufmen 2003).

Il colesterolo esiste all'interno delle drusen. I ricercatori suggeriscono che la formazione di lesioni AMD e le loro conseguenze potrebbero essere una risposta patologica alla ritenzione di un'apolipoproteina B sub-endoteliale, simile a un modello ampiamente accettato di malattia coronarica aterosclerotica (Curcio 2010). Pertanto, i ricercatori hanno ora scoperto che i biomarcatori predittivi del rischio cardiovascolare (ad esempio, livelli elevati di omocisteina e proteina C-reattiva (CRP)) sono fattori di rischio per l'AMD (Seddon 2006).

I piccoli drusen sono estremamente comuni e circa l'80% della popolazione generale sopra i 30 anni ne manifesta almeno uno. Il deposito di grandi drusen (≥ 63 µm) è caratteristico dell'AMD atrofica, in cui queste drusen causano un assottigliamento del tessuto maculare, avvertito come visione offuscata o distorta con possibili punti bianchi nella visione centrale. I Drusen continuano ad accumularsi e ad aggregarsi con l'avanzare dell'età; quelli con più di 75 anni hanno 16 volte più probabilità di sviluppare grandi drusen aggregati rispetto a quelli di età compresa tra 43 e 54 anni (Klein 2007).

Insieme alla formazione di drusen, potrebbe esserci un deterioramento dell'elastina e del collagene nella membrana di Bruch, la barriera tra la retina e le coroidi, causando calcificazione e frammentazione. Questo, insieme ad un aumento di una proteina chiamata fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF), consente ai capillari (o vasi sanguigni molto piccoli) di crescere dalla coroide alla retina, portando infine alla fuoriuscita di sangue e proteine ​​al di sotto della macula (forma umida AMD) (Friedman 2004; Bird 2010).

Altre teorie postulano che anomalie nell'attività enzimatica delle cellule dell'epitelio pigmentato retinico (RPE) invecchiato portano all'accumulo di sottoprodotti metabolici. Quando le cellule RPE si gonfiano, il loro normale metabolismo cellulare viene ostacolato, con conseguente escrezione extracellulare che produce drusen e porta alla neovascolarizzazione.

Le persone che hanno un parente stretto affetto da AMD hanno un rischio maggiore del 50% di svilupparla rispetto al 12% delle altre persone. Gli scienziati ritengono che un’associazione genetica recentemente scoperta aiuterà a prevedere meglio i soggetti a rischio e, in definitiva, porterà a trattamenti migliori (Patel 2008).

Fumare Sigarette. Una maggiore incidenza di AMD neovascolare e atrofica è stata costantemente dimostrata tra i fumatori (Thornton 2005; Chakravarthy 2010).

La densità ottica del pigmento maculare (MP) in 34 fumatori di sigarette è stata confrontata con la densità ottica del pigmento maculare in 34 non fumatori abbinati per età, sesso e abitudini alimentari. Si è riscontrato che i consumatori di tabacco avevano significativamente meno MP rispetto ai soggetti di controllo. Inoltre, la frequenza del fumo (sigarette al giorno) era inversamente correlata alla densità di MP (Hammond 1996).

In uno studio che ha indagato la relazione tra fumo e rischio di sviluppare AMD nei caucasici, 435 casi con AMD allo stadio terminale sono stati confrontati con 280 controlli. Gli autori hanno dimostrato una forte associazione tra il rischio di AMD sia in forma secca che umida e la quantità di fumo di sigaretta. Più specificamente, per i soggetti con 40 pacchetti-anno (numero di pacchetti-anno = pacchetti fumati al giorno [x] anni come fumatore) di fumo, l'odds ratio (probabilità che si verifichi la condizione) era 2,75 rispetto ai non fumatori. Entrambi i tipi di AMD hanno mostrato una relazione simile; fumare più di 40 pacchetti di sigarette all'anno era associato a un odds ratio di 3,43 per l'AMD secca e 2,49 per l'AMD umida. Smettere di fumare era associato a una riduzione del rischio di AMD. Inoltre, il rischio in coloro che non fumavano da oltre 20 anni era paragonabile a quello dei non fumatori. Il profilo di rischio era simile per maschi e femmine. L'esposizione al fumo passivo è stata associata anche ad un aumento del rischio di AMD nei non fumatori (Khan 2006).

Lo Stress Ossidativo. La retina è particolarmente suscettibile allo stress ossidativo a causa del suo elevato consumo di ossigeno, dell’elevata percentuale di acidi grassi polinsaturi e dell’esposizione alla luce visibile. Studi in vitro hanno costantemente dimostrato che il danno fotochimico alla retina è attribuibile allo stress ossidativo. Inoltre, esistono prove evidenti che suggeriscono che la lipofuscina (una sostanza fotoreattiva) deriva, almeno in parte, dai segmenti esterni dei fotorecettori danneggiati dall'ossidazione (Drobek-Slowik 2007). Mentre gli antiossidanti naturali in genere riescono a gestire questo problema, i fattori ambientali e lo stress possono ridurre gli antiossidanti circolanti. Ad esempio, i livelli dell’antiossidante endogeno glutatione diminuiscono con l’invecchiamento, rendendo il nucleo del cristallino e la retina suscettibili allo stress ossidativo (Babizhayev 2010).

La vitamina C, normalmente altamente concentrata nell'umor acqueo e nell'epitelio corneale, aiuta ad assorbire le radiazioni ultraviolette dannose, a proteggere lo strato basale dell'epitelio e a prevenire l'AMD (Brubaker 2000). La L-carnosina e la vitamina E mitigano anche lo stress ossidativo e il danno dei radicali liberi (Babizhayev 2010).

Infiammazione. Lesioni e infiammazioni allo strato pigmentato della retina (epitelio pigmentato retinico o RPE) e alla coroide causano una diffusione alterata e anormale dei nutrienti alla retina e all'RPE, possibilmente precipitando ulteriore RPE e danno retinico (Zarbin 2004). Studi sugli animali mostrano che il danno indotto dallo stress ossidativo all'RPE provoca una risposta infiammatoria cronica immunomediata, formazione di drusen e atrofia dell'RPE (Hollyfield 2008).

La ricerca ha identificato cambiamenti genetici specifici, che possono portare a una risposta infiammatoria inappropriata e preparare il terreno per l'insorgenza dell'AMD (Augustin 2009). Altri studi che hanno esaminato se i marcatori infiammatori predissero il rischio di AMD hanno scoperto che livelli più elevati di proteina C-reattiva (CRP) erano predittivi di AMD dopo aver controllato i fattori di rischio genotipici, demografici e comportamentali (Seddon 2010; Boekhoorn 2007).

Fototossicità. Un altro fattore di rischio per l'AMD è la fototossicità causata dall'esposizione alle radiazioni blu e ultraviolette (UV), che influiscono negativamente sul funzionamento delle cellule RPE. Le cellule RPE umane in coltura sono suscettibili alla morte cellulare per apoptosi indotta dall'irradiazione ultravioletta B (UVB). L'assorbimento della luce UV da parte dello strato più interno della coroide può in gran parte prevenire l'effetto citotossico. (Krohne 2009). L'esposizione alla luce solare senza occhiali da sole protettivi è un fattore di rischio per l'AMD (Fletcher 2008).

Ipertensione. Uno studio su 5.875 uomini e donne latini ha identificato un rischio pronunciato di AMD umida se la pressione sanguigna diastolica era elevata o se gli individui presentavano ipertensione diastolica non controllata (Fraser-Bell 2008). Il trattamento prolungato dell'ipertensione con un diuretico tiazidico, tuttavia, è stato associato ad un'incidenza più significativa di AMD neovascolare, probabilmente a causa dei noti effetti fototossici dei diuretici tiazidici (De la Marnierre 2003).

Basso Apporto Di Carotenoidi. L'assunzione insufficiente dei seguenti carotenoidi è collegata all'AMD: luteina, zeaxantina e meso-zeaxantina. Luteina, zeaxantina e meso-zeaxantina sono carotenoidi presenti nella retina e influenzano positivamente la densità delle MP (Ahmed 2005). La luteina e la zeaxantina aiutano a prevenire l'AMD mantenendo una MP più densa, con conseguente minore lacerazione o degenerazione della retina (Stahl 2005). L'efficacia terapeutica della luteina e della zeaxantina nell'AMD è significativa, secondo il Lutein Antioxidant Supplementation Trial (LAST), che ha mostrato un miglioramento in diversi sintomi che accompagnano l'AMD (Richer 2004).

Basso Apporto Di Vitamina B. Diversi studi dimostrano che bassi livelli di alcune vitamine del gruppo B sono associati ad un aumento del rischio di AMD. Lo studio WAFACS (Donne antiossidanti e acido folico cardiovascolare) condotto su 5.442 professioniste sanitarie ha dimostrato che l'integrazione quotidiana con acido folico, B6 e B12 ha portato a un numero significativamente inferiore di diagnosi di AMD rispetto al placebo (Christen 2009).

Elevato Apporto Di Grassi. Un maggiore apporto di tipi specifici di grassi, piuttosto che di grassi totali, può essere associato a un rischio maggiore di AMD avanzata. Le diete ricche di acidi grassi omega-3, pesce e noci erano inversamente associate al rischio di AMD quando l’assunzione di acido linoleico (un acido grasso omega-6) era bassa (Tan 2009).

Uno studio francese ha scoperto che un’elevata assunzione di grassi totali, saturi e monoinsaturi erano tutti associati ad un aumento del rischio di sviluppare l’AMD (Delcourt 2007). Mangiare carne rossa 10 o più volte alla settimana sembra aumentare il rischio di sviluppare l’AMD precoce, mentre mangiare pollo più di 3 volte alla settimana può conferire protezione contro la malattia (Chong 2009a).

In uno studio condotto su 6.734 individui, un elevato consumo di grassi trans è stato collegato a un aumento della prevalenza dell’AMD tardiva (più avanzata). Nello stesso studio, il consumo di olio d’oliva ha offerto un effetto protettivo (Chong 2009b).

Etnia. Studi condotti negli Stati Uniti indicano che una percentuale maggiore di caucasici-americani soffre di degenerazione maculare rispetto agli afro-americani (Klein 2011).

La degenerazione maculare di tipo secco si sviluppa gradualmente. Il National Eye Institute e altri hanno suggerito un'integrazione con antiossidanti, luteina e zeaxantina per rallentare la progressione della degenerazione maculare secca e, in alcuni pazienti, migliorare l'acuità visiva (Tan AG 2008).

La degenerazione maculare umida può svilupparsi più rapidamente. I pazienti richiedono un trattamento subito dopo la comparsa dei sintomi. Fino a poco tempo fa non esistevano trattamenti efficaci per la degenerazione maculare umida. Nuovi farmaci, chiamati agenti anti-fattore di crescita endoteliale vascolare (anti-VEGF), possono promuovere la regressione dei vasi sanguigni anomali e migliorare la vista se iniettati direttamente nell’umor vitreo dell’occhio (Chakravarthy 2006; Rosenfeld 2006a,b; Anon 2011b). . La terapia fotodinamica, un trattamento sistemico utilizzato in oncologia per eradicare il cancro allo stadio iniziale e ridurre le dimensioni del tumore nei tumori allo stadio terminale, è stata utilizzata anche per trattare l’AMD umida (Wormald 2007).

Farmaci anti-vegf. Macugen®, Lucentis®, Avastin® e altri sono i trattamenti convenzionali più recenti per la degenerazione maculare umida.

Il ruolo principale del VEGF è quello di indurre la formazione di nuovi vasi sanguigni. Funziona anche per aumentare l’infiammazione e causare la fuoriuscita di liquidi dai vasi sanguigni. Nella degenerazione maculare umida, il VEGF stimola la formazione di vasi sanguigni anomali nell'area maculare della retina. Sanguinamento, perdite e cicatrici da questi vasi sanguigni alla fine causano danni irreversibili ai fotorecettori e una rapida perdita della vista se non trattati.

Tutti i farmaci anti-VEGF funzionano in modo simile. Si legano e inibiscono l'attività biologica del VEGF. Impedendo l'azione del VEGF, riducono e prevengono efficacemente la formazione di vasi sanguigni anomali. Riducono anche la quantità di perdite e quindi riducono il gonfiore della macula. Queste azioni portano alla conservazione della vista nei pazienti con degenerazione maculare umida.

Attualmente vengono utilizzati tre farmaci anti-VEGF. Pegaptanib (Macugen®) si lega selettivamente a un tipo specifico di VEGF chiamato VEGF 165, che è una delle forme più pericolose di VEGF (Chakravarthy 2006). Macugen® è stato approvato dalla Food and Drug Administration (FDA) per il trattamento dell'AMD umida. Viene somministrato tramite iniezione intraoculare somministrata ogni sei settimane.

Ranibizumab (Lucentis®) è anche approvato dalla FDA per il trattamento della degenerazione maculare umida. Lucentis® inibisce tutte le forme di VEGF. Lucentis® viene somministrato tramite iniezione intraoculare mensile.

Bevacizumab (Avastin®) è simile a Lucentis® e agisce inibendo tutte le forme di VEGF. Avastin® è attualmente approvato dalla FDA per il cancro metastatico (cancro che si è diffuso ad altre parti del corpo). Questo farmaco è comunemente usato ma non è approvato dalla FDA per l'AMD umida. Il costo di Avastin® è circa il 90% inferiore rispetto agli altri due agenti.

Poiché il VEGF è stato associato anche a una prognosi sfavorevole nel cancro al seno, Avastin® veniva precedentemente utilizzato come trattamento. Tuttavia, la FDA ha ritirato l'approvazione di Avastin® per il trattamento del cancro al seno nel novembre 2011 dopo una revisione di quattro studi clinici (FDA 2012). Questi studi hanno concluso che il farmaco non prolunga la sopravvivenza globale delle pazienti affette da cancro al seno né rallenta significativamente la progressione della malattia. Il National Eye Institute sta conducendo rigorosi studi clinici per Avastin®. Lucentis® è disponibile gratuitamente nel Regno Unito a condizione che i pazienti soddisfino determinati criteri relativi alla vista. Sebbene i meccanismi d’azione degli agenti anti-VEGF siano simili, le percentuali di successo tra i trattamenti variano. Quando Macugen® fu approvato per la prima volta, il settanta per cento dei pazienti si stabilizzò senza ulteriori gravi perdite visive (Gragoudas 2004). Non è stato riscontrato che Macugen® migliori la vista. Lucentis® ha migliorato i risultati di Macugen®. Il 95% dei pazienti con Lucentis® ha mantenuto la vista e quasi il 40% dei pazienti con Lucentis® che hanno completato un anno di trattamento hanno migliorato la propria vista a 20/40 o meglio (Rosenfeld 2006b).

Poiché Avastin® è utilizzato off-label e i suoi produttori non intendono chiedere l'approvazione del farmaco per l'AMD, non è stato studiato in modo approfondito come Lucentis® o Macugen® (Gillies 2006). Tuttavia, molti specialisti della retina ritengono che l'efficacia di Avastin® sia parallela a quella di Lucentis® (Rosenfeld 2006b).

Lucentis®, Macugen® e Avastin® vengono tutti somministrati tramite iniezione intraoculare. In altre parole, questi farmaci vengono iniettati direttamente nell'occhio. Le iniezioni vengono somministrate dopo che la superficie dell'occhio è stata pulita e sterilizzata. Alcuni medici prescriveranno gocce di antibiotico prima dell’iniezione. Di solito viene somministrata una qualche forma di anestesia. Questo può essere somministrato sotto forma di gocce o come una piccola iniezione di anestetico intorno all'occhio. Viene utilizzato un ago molto sottile e l'iniezione vera e propria richiede solo pochi secondi.

Un quarto trattamento intraoculare anti-VEGF, il VEGF Trap-Eye, approvato nel novembre 2011, sembra richiedere meno iniezioni rispetto a Lucentis®, pur offrendo gli stessi miglioramenti della vista nell’arco di un anno. In studi condotti su oltre 2.400 pazienti, le iniezioni intraoculari di VEGF Trap-Eye somministrate ogni due mesi hanno offerto gli stessi benefici di Lucentis® somministrato mensilmente (Anon 2011b).

Possibili complicazioni sono il distacco della retina e lo sviluppo di cataratta. Un'elevata pressione intraoculare solitamente segue l'iniezione ma generalmente si risolve entro un'ora.

I possibili effetti avversi delle iniezioni intraoculari si verificano in meno dell'1% ogni 100 iniezioni (Rosenfeld 2006b). Quando si verificano effetti avversi, tuttavia, possono essere molto gravi e pericolosi per la vista. Una possibile reazione avversa è una grave infezione oculare nota come endoftalmite, un'infiammazione dei tessuti interni del bulbo oculare, che talvolta porta alla perdita della vista o a gravi danni all'occhio.

La terapia fotodinamica (PDT) è un trattamento sistemico utilizzato in oncologia da una varietà di specialisti per eradicare il cancro premaligno e in stadio iniziale e ridurre le dimensioni del tumore nei tumori allo stadio terminale. La PDT coinvolge tre componenti chiave: un fotosensibilizzatore, la luce e l'ossigeno tissutale.

Gli agenti fotosensibilizzanti sono farmaci che diventano attivi quando la luce di una certa lunghezza d'onda viene diretta sulla zona anatomica in cui sono concentrati. È un trattamento approvato per la degenerazione maculare umida ed è un trattamento più ampiamente preferito che sfrutta alcune proprietà uniche dei vasi neovascolari sottoretinici.

Rispetto ai normali vasi sanguigni, il tessuto neovascolare sembra trattenere il medicinale fotosensibile utilizzato nella terapia fotodinamica. Dopo che il medicinale, ad esempio la verteporfina (Visudyne®), è stato iniettato in una vena periferica, è in grado di rilevare i vasi sanguigni anomali nella macula e di attaccarsi alle proteine ​​nei vasi sanguigni anomali. La luce laser di lunghezze d'onda specifiche, che attiva farmaci fotosensibili come la verteporfina, viene focalizzata attraverso l'occhio per circa un minuto. Quando la verteporfina viene attivata dal laser, i vasi sanguigni anomali nella macula vengono distrutti. Ciò avviene senza alcun danno al tessuto oculare circostante. Poiché i vasi retinici normali trattengono pochissima verteprofina, i vasi sottoretinici anomali vengono distrutti selettivamente. Sangue o fluidi non possono fuoriuscire e danneggiare ulteriormente la macula (Wormald 2007).

Mentre la PDT con verteporfina ha rallentato la progressione dell’AMD umida, le nuove terapie anti-VEGF hanno mostrato un miglioramento della vista in molti pazienti. Le terapie combinate (PDT + corticosteroidi + anti-VEGF) si sono rivelate promettenti, in particolare in alcune classi di malattie (Miller 2010).

Fotocoagulazione Laser. La fotocoagulazione laser (LP) è un trattamento efficace per l'AMD di tipo umido. Tuttavia, la LP è limitata al trattamento della neovascolarizzazione sottoretinica ben definita, o "classica", presente solo nel 25% dei pazienti con AMD di tipo umido (Anon 2011a). Nei pazienti idonei, la LP è efficace nel prevenire la futura perdita della vista, ma non può ripristinare o migliorare la vista. Inoltre, la neovascolarizzazione coroideale può ripresentarsi dopo il trattamento e causare un'ulteriore perdita della vista (Yanoff 2004). L'LP non ha funzionato bene sull'AMD atrofica (secca).

Chirurgia. È stato tentato un intervento chirurgico sottoretinico per l'AMD. Alcuni interventi erano finalizzati alla rimozione del sangue e della membrana neovascolare sottoretinica. Un altro tipo di intervento chirurgico tentava di spostare fisicamente la macula e spostarla su un letto di tessuto più sano. Nel complesso, gli studi di ricerca mostrano che i risultati della chirurgia sono deludenti (Bressler 2004). La vista generalmente non è migliorata dopo l'intervento chirurgico (Hawkins 2004). Inoltre, si ritiene generalmente che la frequenza e la gravità delle complicanze chirurgiche siano inaccettabilmente elevate.

Alla fine del 2010, la FDA ha approvato un dispositivo chiamato Telescopio miniaturizzato impiantabile (imt) per migliorare la vista in alcuni pazienti con AMD allo stadio terminale. L'IMT sostituisce il cristallino naturale mediante intervento chirurgico in un solo occhio e fornisce un ingrandimento 2X. L'altro occhio viene utilizzato per la visione periferica. Negli studi clinici su cui si basava l'approvazione della FDA, a 1 e 2 anni dopo l'intervento chirurgico, il 75% dei pazienti ha avuto un miglioramento dell'acuità visiva di due o più linee, il 60% ha migliorato la vista di tre linee e il 40% ha avuto un miglioramento della vista di tre linee o più. un miglioramento di quattro righe sulla mappa degli occhi (Hudson 2008 e www.accessdata.fda.gov).

Ogni persona può rispondere in modo diverso ai vari trattamenti convenzionali disponibili per la degenerazione maculare. Dal punto di vista del paziente, è molto importante comprendere a fondo la degenerazione maculare umida e il suo trattamento per poter discutere un piano terapeutico con il proprio medico. Un piano di trattamento specifico dovrebbe essere adattato alle esigenze di ciascun paziente e all'attività della malattia.

L’avvento delle terapie anti-VEGF, ad esempio, è stato visto come un progresso significativo per i pazienti affetti da degenerazione maculare umida. È importante parlare con uno specialista dei benefici e degli effetti collaterali dei farmaci anti-VEGF per determinare se sono adatti al tuo caso specifico. Va notato che vi sono alcune speculazioni, non supportate da dati concreti sull’uomo, secondo cui i trattamenti anti-VEGF per la degenerazione maculare possono esercitare effetti sistemici e avere un impatto negativo sulla salute vascolare “fuoriuscendo” dall’occhio. È quindi importante valutare la tua salute cardiovascolare se stai ricevendo un trattamento anti-VEGF per la degenerazione maculare. Ad esempio, una persona che ha recentemente avuto un infarto o soffre di aterosclerosi estesa può scegliere di evitare i trattamenti anti-VEGF a favore della terapia fotodinamica o della fotocoagulazione laser. Gli individui che ricevono trattamenti anti-VEGF dovrebbero mirare a un profilo di salute cardiovascolare ottimale, che includa livelli di lipoproteine ​​a bassa densità (LDL) inferiori a 100 mg/dl, glucosio a digiuno tra 80 e 86 mg/dl, ecc. Per ulteriori suggerimenti su come supportare la salute cardiovascolare , leggi il nostro Protocollo sull'aterosclerosi e le malattie cardiovascolari.

La ricerca ha dimostrato che l'ormone deidroepiandrosterone (DHEA) è anormalmente basso nei pazienti con AMD (Bucolo 2005). È stato dimostrato che il DHEA protegge gli occhi dai danni ossidativi (Tamer 2007). Poiché la macula richiede ormoni per funzionare, una teoria emergente ipotizza che bassi livelli di ormoni sessuali nel sangue inducano la macula retinica ad accumulare colesterolo nel tentativo di produrre i propri ormoni (Dzugan 2002). L'accumulo di colesterolo nella macula può portare alla produzione di drusen patologiche e alla successiva degenerazione maculare. È stata osservata un'associazione inversa tra l'ormone femminile e l'AMD neovascolare con l'uso attuale e precedente della terapia ormonale sostitutiva tra le donne caucasiche e latinoamericane (Edwards 2010). Ripristinare l’equilibrio ormonale ottimale con ormoni bioidentici può essere un nuovo trattamento efficace sia per gli uomini che per le donne. Sono in corso studi clinici per testare questa ipotesi e le possibili opzioni di trattamento ormonale.

Melatonina. La melatonina è un ormone e un potente antiossidante che elimina i radicali liberi. Diversi studi hanno dimostrato che molte aree dell’occhio presentano recettori della melatonina (Rastmanesh 2011; Lundmark 2006). In uno studio clinico, 100 pazienti con AMD secca o umida hanno ricevuto 3 mg di melatonina prima di coricarsi. Il trattamento ha impedito un’ulteriore perdita della vista. Dopo sei mesi, l'acuità visiva non era diminuita e la maggior parte dei pazienti presentava alterazioni maculari patologiche ridotte all'esame (Yi 2005).

Soia. La soia contiene il fitonutriente genisteina, che ha documentate proprietà antiangiogenesi che si ritiene siano il risultato dell'inibizione del VEGF (Yu 2010). Questa proprietà di inibire la crescita dei vasi sanguigni è importante per limitare la crescita anormale dei vasi sanguigni coroidali. Nei topi, la genisteina ha inibito la neovascolarizzazione retinica e l'espressione di VEGF (Wang 2005).

Alimento ricco di acidi grassi Omega-3. Il pesce azzurro (ad esempio salmone, tonno e sgombro) così come i semi di lino sono importanti fonti di acidi grassi omega-3, essenziali per la protezione contro la degenerazione maculare e altre malattie (Landrum 2001). Una meta-analisi ha rilevato che i pazienti con un elevato apporto alimentare di acidi grassi omega-3 avevano un rischio inferiore del 38% di AMD tardiva (più avanzata). Inoltre, è stata osservata un'associazione tra il consumo di pesce due volte a settimana e la riduzione del rischio di AMD sia precoce che tardiva (Chong 2008).

Pigmenti maculari: luteina, zeaxantina e meso-zeaxantina

La relazione tra la densità del pigmento maculare (MP) e l'insorgenza dell'AMD è ben stabilita. L'MP è composto principalmente da tre carotenoidi: luteina, zeaxantina e mesozeaxantina. Rappresentano rispettivamente circa il 36, 18 e 18% del contenuto totale di carotenoidi della retina. Si trovano all'interno della macula e dei tessuti circostanti, compresi i vasi sanguigni e i capillari che nutrono la retina (Rapp 2000).

La luteina, la zeaxantina e la meso-zeaxantina assicurano il corretto funzionamento della macula filtrando la luce ultravioletta dannosa e agendo come antiossidanti (Beatty 2000; Kaya 2010). Durante il processo di invecchiamento si verifica una diminuzione dei livelli di luteina e zeaxantina; bassi livelli di MP sono legati alla AMD (Johnson 2010). Uno studio autoptico su occhi donati ha rilevato che i livelli di tutti e tre i carotenoidi erano ridotti nei soggetti con degenerazione maculare rispetto ai soggetti di controllo. Il risultato più significativo, tuttavia, è stata la forte diminuzione della meso-zeaxantina nella macula dei soggetti con degenerazione maculare (Bone 2000). Questo studio post-mortem ha contribuito a confermare altri studi che indicano l'importanza di tutti e tre i carotenoidi nel mantenimento dell'integrità strutturale della macula (Krinsky 2003). Questi carotenoidi proteggono la macula e le cellule fotorecettrici sottostanti attraverso le loro proprietà antiossidanti e capacità di filtraggio della luce (Landrum 2001).

L'assunzione di luteina e zeaxantina è un'importante misura preventiva, ma può anche invertire il processo di degenerazione quando è in corso (Richer 2004). Poiché la luteina e la zeaxantina hanno le caratteristiche tessuto-specifiche di tutti i carotenoidi, la loro tendenza naturale è quella di concentrarsi nella macula e nella retina. Il consumo di alimenti ricchi di queste sostanze è particolarmente importante, poiché hanno un effetto diretto sulla densità del pigmento maculare: più denso è il pigmento, meno probabile sarà la rottura o la degenerazione della retina (Stahl 2005). I frutti di colore giallo o arancione (ad esempio manghi, kiwi, arance e verdure delle varietà a foglia verde scuro, arancioni e gialle) sono fonti di luteina e zeaxantina (Bone 2000).

A differenza della luteina e della zeaxantina, la meso-zeaxantina non si trova nella dieta, ma è necessaria per mantenere la densità maculare giovanile (Bone 2007). È stato dimostrato che i pazienti con degenerazione maculare hanno il 30% in meno di meso-zeaxantina nella macula rispetto agli individui con occhi sani (Quantum Nutritionals, dati in archivio). Se assunta come integratore, la mesozeaxantina viene assorbita nel flusso sanguigno e aumenta efficacemente i livelli di pigmento maculare (Bone 2007).

Antocianidine e cianidina-3-glucoside (C3G). I C3G sono componenti critici del mirtillo oltre ad essere potenti antiossidanti (Amorini 2001; Zafra-Stone 2007). Risultati positivi sono stati notati in molti studi sugli animali e in alcuni studi sull’uomo utilizzando il mirtillo per la degenerazione maculare e altri disturbi oculari tra cui retinopatia diabetica, retinite pigmentosa, glaucoma e cataratta (Fursova 2005; Milbury 2007). È stato dimostrato che il C3G migliora la visione notturna negli esseri umani consentendo ai bastoncelli dell'occhio responsabili della visione notturna di riprendere a funzionare più velocemente (Nakaishi 2000). Nelle cellule animali, C3G rigenera la rodopsina (il complesso retinico che assorbe la luce) (Amorini 2001). Le antocianidine contenute nel mirtillo diminuiscono la permeabilità vascolare interagendo con il collagene dei vasi sanguigni in modo da rallentare l'attacco enzimatico sulla parete dei vasi sanguigni. Ciò può impedire la fuoriuscita dai capillari che è prevalente nell'AMD neovascolare. Gli studi dimostrano anche che il mirtillo aumenta i meccanismi di difesa dallo stress ossidativo negli occhi (Milbury 2007). Potrebbero esserci ulteriori benefici aggiungendo vitamina E (Roberts 2007).

Il C3G, che è altamente biodisponibile, migliora altre funzioni del corpo (Miyazawa 1999; Tsuda 1999; Matsumoto 2001). Le sue potenti proprietà antiossidanti proteggono i tessuti dai danni al DNA, spesso il primo passo nella formazione del cancro e nell'invecchiamento dei tessuti (Acquaviva 2003; Riso 2005).

C3G protegge le cellule endoteliali dalla disfunzione endoteliale indotta dal perossinitrito e dall'insufficienza vascolare (Serraino 2003). Inoltre, C3G combatte l'infiammazione vascolare inibendo l'ossido nitrico sintasi inducibile (iNOS) (Pergola 2006). Allo stesso tempo, C3G aumenta l'attività dell'ossido nitrico sintasi endoteliale (eNOS), che aiuta a mantenere la normale funzione vascolare (Xu 2004). Questi effetti sui vasi sanguigni sono particolarmente importanti nella retina, dove le delicate cellule nervose dipendono dalla singola arteria oftalmica per il loro sostentamento.

Nei modelli animali, il C3G previene l'obesità e migliora l'aumento degli zuccheri nel sangue (Tsuda 2003). Un modo per farlo è aumentando l'espressione genetica della benefica citochina adiponectina correlata ai grassi (Tsuda 2004). I diabetici, ovviamente, sono predisposti a gravi problemi agli occhi, inclusa la cecità dovuta a livelli elevati di zucchero nel sangue.

Il C3G aiuta a indurre l'apoptosi (morte cellulare programmata) in numerose linee di cancro umano, un passo importante nella prevenzione del cancro (Fimognari 2004; Chen 2005). In modo simile (ma attraverso un meccanismo diverso), il C3G stimola le cellule tumorali umane in rapida proliferazione a differenziarsi in modo da assomigliare più da vicino al tessuto normale (Serafino 2004).

Infine, è stato scoperto che il C3G è neuroprotettivo in modelli cellulari sperimentali della funzione cerebrale, aiutando a prevenire gli effetti negativi della proteina beta amiloide correlata all'Alzheimer sulle cellule cerebrali (Tarozzi 2010).

Estratto Di Semi D'Uva. L'estratto di semi d'uva, un bioflavonoide, è un potente antiossidante. I bioflavonoidi di origine vegetale vengono facilmente assimilati nel nostro corpo quando consumati. I bioflavonoidi sembrano proteggere le cellule gangliari della retina (Majumdar 2010). Studi condotti sui moscerini della frutta hanno rivelato che l'estratto di semi d'uva attenua l'aggregazione delle proteine ​​patologiche, il che suggerisce un effetto protettivo contro la degenerazione maculare e i disturbi neurodegenerativi. Di conseguenza, i moscerini della frutta a cui è stato somministrato l’estratto di semi d’uva hanno mostrato un miglioramento della salute degli occhi (Pfleger 2010). Esperimenti simili su animali diabetici indicano che l'estratto di semi d'uva limita il danno dei vasi sanguigni oculari osservato nella retinopatia diabetica (degradazione della retina), che condivide alcune caratteristiche patologiche con l'AMD (Li 2008).

Prove di laboratorio convincenti dimostrano che gli estratti di uva possono inibire l’angiogenesi nelle cellule umane (Liu 2010). Ciò suggerisce che l’estratto di semi d’uva può sopprimere la crescita aberrante dei vasi sanguigni osservata nell’AMD umida.

Resveratrolo. Resveratrolo è un potente composto antiossidante polifenolico prodotto dall'uva e da altre piante per la protezione contro gli agenti patogeni. Negli esseri umani, esercita un'ampia gamma di effetti fisiologici se ingerito per via orale. Diversi studi hanno dimostrato le proprietà cardioprotettive del resveratrolo, inclusa la protezione endoteliale e l’attenuazione del danno vascolare indotto dalle LDL ossidate (Rakici 2005; Lin 2010). Inoltre, prove emergenti indicano che il resveratrolo può combattere la degenerazione maculare e promuovere la salute degli occhi attraverso diversi meccanismi. In un modello animale, il resveratrolo è stato in grado di prevenire le lesioni vascolari indotte dal diabete (Kim 2011). Inoltre, questo stesso studio ha dimostrato che il resveratrolo è in grado di smorzare la segnalazione VEGF nella retina dei topi, una caratteristica patologica chiave dell’AMD. Un altro studio ha confermato questi risultati dimostrando che il resveratrolo inibisce l’angiogenesi e sopprime la neovascolarizzazione retinica nei topi inclini a sviluppare degenerazione maculare a causa di una mutazione genetica (Hua 2011). Inoltre, diversi esperimenti di laboratorio hanno suggerito ulteriori meccanismi protettivi del resveratrolo nella degenerazione maculare, inclusa la protezione delle cellule epiteliali pigmentate della retina dallo stress ossidativo indotto dal perossido di idrogeno e dai danni luminosi (Kubota 2010; Pintea 2011).

Considerati questi entusiasmanti risultati iniziali riguardanti il ​​resveratrolo e la degenerazione maculare, insieme al suo eccezionale track record in una varietà di altre condizioni, Estensione della vita ritiene che gli individui affetti da AMD (soprattutto la varietà “umida”) possano trarre beneficio dall'integrazione con resveratrolo.

Estratto Di Zafferano. Zafferano (Crocus sativus) è comunemente usata come spezia culinaria, in particolare nelle regioni del Mediterraneo e del Medio Oriente dove è originaria. Viene utilizzato anche come erba medicinale e contiene diversi carotenoidi, tra cui crocina, crocetina e safranale (Alavizadeh 2014; Fernandez-Sanchez 2015). La ricerca preclinica ha scoperto che lo zafferano e i suoi costituenti promuovono un flusso sanguigno retinico sano e aiutano a proteggere le cellule retiniche dai danni dovuti all’esposizione alla luce e allo stress ossidativo (Ahmadi 2020; Fernandez-Sanchez 2015; Chen 2015; Xuan 1999; Fernandez-Sanchez 2012).

Numerosi studi clinici hanno dimostrato che lo zafferano può essere una valida terapia per l’AMD. In uno studio randomizzato, controllato e crossover, a 25 soggetti con AMD precoce sono stati somministrati 20 mg di zafferano o placebo al giorno per tre mesi e poi sono passati all'intervento alternativo. La sensibilità allo sfarfallio della retina, un indicatore della salute maculare, è migliorata con lo zafferano ma non con il placebo (Falsini 2010). I ricercatori hanno poi valutato i benefici a lungo termine: quando a 29 soggetti con AMD precoce è stata somministrata la stessa dose di zafferano per una media di 14 mesi, non solo la sensibilità retinica è migliorata di tre mesi, ma anche l’acuità visiva è migliorata, con i soggetti in grado di leggere una media di due righe in più sui grafici dei test della vista standard rispetto al riferimento. I miglioramenti sono stati mantenuti durante il periodo di follow-up fino a 15 mesi (Piccardi 2012). In un altro studio su persone con AMD precoce, dopo aver assunto 20 mg di zafferano al giorno per una media di 11 mesi, la sensibilità retinica è migliorata indipendentemente dal fatto che i partecipanti avessero o meno una vulnerabilità genetica alla condizione (Marangoni 2013).

In un altro studio che considerava specificatamente l’AMD secca, 50 mg di zafferano al giorno per tre mesi hanno migliorato significativamente l’acuità visiva e la sensibilità al contrasto rispetto a nessun miglioramento notato nel gruppo di controllo (Riazi 2017). In uno studio crossover più ampio condotto su 100 individui con AMD da lieve a moderata, 20 mg di zafferano somministrati quotidianamente per tre mesi hanno migliorato significativamente l’accuratezza visiva e una misura della velocità di risposta della retina rispetto al placebo (Broadhead 2019). Nella ricerca clinica e preclinica è stato anche dimostrato che lo zafferano aiuta a prevenire altre patologie oculari comuni (Jabbarpoor Bonyadi 2014; Makri 2013; Bahmani 2016).

Ginkgo Biloba. Il Ginko biloba migliora la circolazione microcapillare nell'occhio e rallenta il deterioramento della macula (Thiagarajan 2002). Inibendo l'aggregazione piastrinica e regolando l'elasticità dei vasi sanguigni, il ginko biloba migliora il flusso sanguigno attraverso i principali vasi sanguigni e i capillari. Il ginkgo è anche un potente antiossidante (Mahadevan 2008).

Glutatione e vitamina C. Il glutatione e la vitamina C sono antiossidanti presenti in alte concentrazioni negli occhi sani e in quantità ridotte negli occhi dei pazienti affetti da AMD. La vitamina C aiuta la sintesi del glutatione negli occhi. Se combinata con la cisteina, un aminoacido antiossidante, la cisteina rimane stabile in soluzioni acquose ed è un precursore della sintesi del glutatione. La vitamina C è importante perché assorbe le radiazioni ultraviolette, che contribuiscono alla cataratta (Tan 2008). La vitamina C topica ha inibito l’angiogenesi in un modello animale di neovascolarizzazione infiammatoria (Peyman 2007).

L-Carnosina. La L-Carnosina è un agente antiossidante e anti-glicazione naturale. Gli studi hanno dimostrato che la carnosina inibisce la perossidazione lipidica e il danno cellulare indotto dai radicali liberi (Guiotto 2005). L'N-acetil-carnosina applicata localmente ha prevenuto le rotture dei filamenti di DNA indotte dalla luce e riparato i filamenti di DNA danneggiati (Specht 2000), oltre a migliorare l'acuità visiva, l'abbagliamento e l'opacizzazione del cristallino negli animali e negli esseri umani con cataratta avanzata (Williams 2006; Babizhayez 2009).

Selenio. Il selenio, un minerale traccia essenziale, è un componente dell'enzima antiossidante glutatione perossidasi, importante nel rallentare la progressione dell'AMD e di altri disturbi oculari tra cui cataratta e glaucoma (Head 2001; King 2008). Nei topi, l'aumentata espressione della glutatione perossidasi protegge dalla degenerazione retinica indotta dall'ossidazione (Lu 2009).

Coenzima q10 (coq10). Il CoQ10 è un importante antiossidante che può proteggere dai danni dei radicali liberi all'interno dell'occhio (Blasi 2001). L’instabilità del DNA mitocondriale (mtDNA) è un fattore importante nel deterioramento mitocondriale che culmina in cambiamenti e patologie legati all’età. In tutte le regioni dell’occhio, il danno al mtDNA aumenta come conseguenza dell’invecchiamento e delle malattie legate all’età (Jarratt 2010). In uno studio, una combinazione di antiossidanti tra cui CoQ10, acetil-L-carnitina e acidi grassi omega-3 ha migliorato la funzione dei mitocondri nell'epitelio pigmentato retinico e successivamente ha stabilizzato le funzioni visive nei pazienti affetti da AMD precoce (Feher 2005).

Riboflavina, taurina e acido lipoico. La riboflavina (B2), la taurina e l'acido R-lipoico sono altri antiossidanti utilizzati per prevenire l'AMD. La riboflavina è una vitamina del complesso B che riduce il glutatione ossidato e aiuta a prevenire la sensibilità alla luce, la perdita dell'acuità visiva, nonché il bruciore e il prurito agli occhi (Lopez 1993). La taurina è un amminoacido presente in alte concentrazioni nella retina. Una carenza di taurina altera la struttura e la funzione della retina (Hussain 2008). L’acido R-lipoico è considerato un “antiossidante universale” perché è liposolubile e solubile in acqua. Riduce anche la neovascolarizzazione coroideale nei topi (Dong 2009).

Vitamine Del Gruppo B. Recenti progressi sulle cause dell’AMD hanno portato alla luce fattori di rischio condivisi con le malattie cardiovascolari (CVD) nonché meccanismi sottostanti simili, biomarcatori particolarmente elevati di infiammazione e CVD tra cui la proteina C-reattiva (CRP) e l’omocisteina (Vine 2005). I ricercatori hanno identificato che livelli elevati di omocisteina e bassi livelli di alcune vitamine del gruppo B (fondamentali per il metabolismo dell'omocisteina) sono associati ad un aumento del rischio di AMD e di perdita della vista negli anziani (Rochtchina 2007). Uno studio approfondito ha rilevato che l’integrazione con acido folico, B6 e B12 può ridurre significativamente il rischio di AMD negli adulti con fattori di rischio cardiovascolare (Christen 2009). I dati, insieme ad ulteriori studi di conferma, hanno convinto i medici a raccomandare l’integrazione di vitamina B nei pazienti affetti da AMD. Uno studio condotto su più di 5.000 donne indica che l’inclusione di acido folico (2,5 mg/giorno), B6 ​​(50 mg/giorno) e B12 (1 mg/giorno) nella dieta può prevenire e ridurre il rischio di AMD (Christen 2009).

Nutrienti utilizzati nello studio sulle malattie oculari legate all'età (AREDS e AREDS2)

Gli studi più ampi e importanti sugli integratori alimentari nell’AMD sono gli studi sulle malattie oculari legate all’età (AREDS e AREDS2). Il primo AREDS ha dimostrato una riduzione del rischio di progressione verso l’AMD allo stadio terminale quando beta carotene (7.500 mcg RAE [15 mg]), vitamina C (500 mg), vitamina E (180 mg [400 UI]), zinco (80 mg) e rame (2 mg) sono stati somministrati quotidianamente a persone con forme avanzate di AMD sia umida che secca. Migliaia di pazienti sono stati seguiti per oltre sei anni. L'AREDS ha rivelato miglioramenti significativi nei pazienti con AMD, portando a raccomandazioni generali sulla formulazione per la maggior parte dei pazienti con AMD, ad eccezione di quelli con casi avanzati in entrambi gli occhi (Fahed 2010).

A causa delle controversie relative all’integrazione con beta-carotene – vale a dire, un aumento del rischio di cancro ai polmoni osservato nei fumatori attuali ed ex – è stato condotto lo studio AREDS2 per valutare l’efficacia di una formulazione aggiornata. Nello studio AREDS2, il beta-carotene è stato sostituito con luteina (10 mg) più zeaxantina (2 mg). Lo studio AREDS2 ha anche abbassato la dose di zinco a 25 mg in alcuni partecipanti. Oltre 4.000 partecipanti a rischio di progressione verso l'AMD avanzata sono stati seguiti per una media di cinque anni. I ricercatori hanno concluso che la luteina più zeaxantina potrebbe essere un sostituto carotenoide appropriato del beta-carotene, in particolare per gli ex fumatori, poiché la sostituzione era paragonabile alla formulazione originale di AREDS. Inoltre, la dose più bassa di zinco non ha influito sull’efficacia (Age-Related Eye Disease Study 2 Research Group 2013).

In un follow-up di 10 anni all’AREDS2, i partecipanti che erano stati randomizzati a ricevere luteina più zeaxantina avevano un rischio inferiore del 20% di progredire verso l’AMD tardiva rispetto a quelli a cui era stato somministrato beta-carotene (Chew 2022). È importante sottolineare che coloro che hanno ricevuto luteina più zeaxantina non hanno riscontrato un rischio significativamente più elevato di cancro ai polmoni come osservato con il beta-carotene, suggerendo che luteina più zeaxantina è un sostituto appropriato ed efficace del beta-carotene nella formula AREDS2.

Riepilogo

Il successo dei protocolli di trattamento medico convenzionale è stato limitato nel ripristinare la vista persa a causa di entrambe le forme di AMD. Importanti ricercatori stanno documentando i vantaggi di approcci più olistici all'AMD. I pazienti sono incoraggiati ad aumentare la forma fisica, migliorare la nutrizione (compresa una riduzione dei grassi saturi), astenersi dal fumare e proteggere gli occhi dalla luce eccessiva. Si raccomanda un’integrazione alimentare con oligoelementi, carotenoidi, antiossidanti e vitamine per migliorare il funzionamento metabolico e vascolare generale. Lo screening precoce e l’educazione del paziente offrono la maggiore speranza di ridurre gli effetti debilitanti della malattia.